ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА FTO (RS9939609) КАК ФАКТОР РИСКА РАННЕГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ

Аннотация

Введение. Проблема ожирения у детей продолжает привлекать внимание педиатров всего мира. Особую важность имеет развитие коморбидной патологии, а именно поражение почек. В патогенезе почечных нарушений при ожирении лежит как метаболические нарушения, так и генетическая детерминированная предрасположенность. Изучение данных фактов позволит выделить группу высокого риска среди детей с ожирением для проведения ранних профилактических и лечебных мероприятий. Цель исследования- изучить взаимосвязь функциональных расстройств почек с полиморфизмом гена FTO у детей с ожирением. Материал и методы. обследовано 211 детей с алиментарным экзогенно-конституциональным ожирением, из обследованной выборки больных сформированы группы по типам распределения жировой ткани: группа детей с абдоминальным типом распределения жировой ткани; группу детей с равномерным типом распределения жировой ткани. Группу контроля составили 104 ребенка аналогичного возраста и пола с нормальной массой тела. Нами исследованы особенности антропометрических данных, проведены биохимические и молекулярно-генетических исследования, включая определение экскреции альбумина с мочой, уровня цистатина, расчета скорости клубочковой фильтрации, определение полиморфизма гена FTO. Результаты их обсуждение. наши исследования показали, что у детей с абдоминальным ожирением частота генотипа АА была более высокой (28,4%) по сравнению с группой детей с равномерным типом ожирения (16%) со статистически значимым преимуществом (c²=4,529, р=0,034). Это позволило нам отнести генотип АА к предрасполагающему по развитию абдоминального ожирения.  У носителей генотипа А/А, как у детей с абдоминальным типом ожирения, так и детей с равномерным типом ожирения, отмечался наибольший уровень альбумина мочи (77,03±6,52 мг/л и 54,11±5,17 мг/л), а у детей с носительством генотипа Т/Т наименьший (38,83±5,03 мг/л и 21,39±3,14 мг/л; р<0,001). У детей с равномерным типом ожирения при носительстве мутантного генотипа А/А отмечалось снижение уровня цистатина крови и повышение скорости клубочковой фильтрации, что свидетельствовало о гиперфильтрации, являющейся началом патологических изменений в почках при ожирении. У детей с абдоминальным ожирением и носительством генотипа А/А в отличие от детей с равномерным ожирением наблюдалось повышение уровня цистатина и снижение уровня скорости клубочковой фильтрации, что являлось проявлением гломерулопатией ожирения. Заключение. Исследования показали, что полиморфизм гена FTO  у детей с ожирением,  ассоциируются с функциональным поражением почек. Носители генотипа А/А с абдоминальным ожирением более подвержены развитию метаболических нарушений, а именно метаболическому поражению почек, что выразилось в значительном повышении уровня микроальбуминурии, патологии уровня цистатина и снижения скорости клубочковой фильтрации.